拉下神壇？LLT NMN不是“神藥”而是科學(xué)之選！

古代時(shí)期，“長(zhǎng)生不老”、“延年益壽”都是“上層階級(jí)”追求的終極目標(biāo)，所以各種靈丹妙藥應(yīng)運(yùn)而生；如今，隨著生活水平提升、教育發(fā)展進(jìn)步，各種宣稱“抗衰老”、“逆齡生長(zhǎng)”的食品、保健品層出不窮；甚至在21世紀(jì)的今天， “長(zhǎng)壽藥”仍然備受消費(fèi)者追捧。

連小孩子都不相信的“長(zhǎng)生不老藥”，為什么大人們卻信了？其實(shí)，NMN的“神奇”并非空穴來(lái)風(fēng)，每一項(xiàng)功效都有著扎實(shí)的科研背景。這些科學(xué)佐證引得無(wú)數(shù)人為之折腰，最終拜倒在NMN的石榴裙下。

1.支持NAD+生成，延緩機(jī)體衰老進(jìn)程

2007年，美國(guó)愛荷華大學(xué)生物化學(xué)系教授Charles Brenner發(fā)現(xiàn)了NMN延緩衰老的作用，此后對(duì)于NMN的研究就沒有停止過(guò)步伐。

2013年，哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院David Sinclair教授的團(tuán)隊(duì)分別對(duì)6個(gè)月大和22個(gè)月大的小鼠服用PBS（磷酸鹽緩沖溶液，可作為安慰劑即沒有治療作用）和NMN，一周之后，他們發(fā)現(xiàn)22個(gè)月大的老鼠體內(nèi)的NAD+和ATP的量有顯著的上升，還有一些其他的衰老方面的生化指標(biāo)也都有所逆轉(zhuǎn)。[1]

以上四種物質(zhì)發(fā)揮作用的機(jī)制，均是在細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)化為NAD+之后，提高線粒體的活性，加速組織修復(fù)和再生，輔助機(jī)體新陳代謝，從而提高人體免疫力、延緩衰老。

但是，相關(guān)研究表明，煙酸會(huì)引起皮膚潮紅、肝臟毒性等不良反應(yīng)，煙酰胺在體內(nèi)逗留時(shí)間過(guò)短、藥效發(fā)揮不充分，只有煙酰胺核糖和NMN不僅副作用少，還具有良好的口服生物利用性。

2.激活蛋白家族Sirtuins，參與生理反應(yīng)

2019年，科羅拉多大學(xué)生理學(xué)系的一個(gè)團(tuán)隊(duì)開展了一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)，分別把年輕老鼠和年老老鼠分成對(duì)照組和NMN組，結(jié)果得出不管是年輕還是年老的老鼠體內(nèi)，補(bǔ)充了NMN之后SIR1蛋白水平都有顯著提高。而該蛋白的活化依賴的正是NAD+的催化作用。也就是說(shuō)，NAD+發(fā)揮抗衰老的重要途徑之一便是激活Sirtuins蛋白，使其調(diào)控細(xì)胞的新陳代謝以及基因的修復(fù)應(yīng)激等過(guò)程。

此外，通過(guò)比較主動(dòng)脈中乙酰化NFκB/總NFκB（比值越高，SIR1活性越低）這一數(shù)值發(fā)現(xiàn)，補(bǔ)充NMN能有效恢復(fù)老齡化主動(dòng)脈的SIR1活性。[2]

3.修復(fù)基因損傷，延長(zhǎng)細(xì)胞壽命

《Nature》雜志上曾發(fā)表過(guò)一篇文章，揭示了PARP酶對(duì)斷裂的DNA進(jìn)行修復(fù)的過(guò)程與分子機(jī)制，為癌細(xì)胞對(duì)抗癌藥物產(chǎn)生耐藥性提供了新的破解思路。而PARP酶起效的重要底物之一就是NAD+。當(dāng)NAD+水平下降時(shí)，PARP酶被迫與另外一個(gè)因子結(jié)合，失去修復(fù)DNA的作用；當(dāng)NAD+水平上升時(shí)，PARP的修復(fù)作用才會(huì)恢復(fù)。

2017年，哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院在《Science》雜志上發(fā)表了一項(xiàng)研究，把22個(gè)月大的老鼠分成兩組，同時(shí)暴露于輻射狀態(tài)，一組作為對(duì)照組——不作治療；一組作為實(shí)驗(yàn)組——腹腔注射NMN 500mg/kg/天。一周后，注射NMN組的老鼠體內(nèi)的NAD+水平明顯升高，同時(shí)，PARP酶與另一因子的結(jié)合過(guò)程受到顯著干擾。[3]

4.維持新陳代謝，協(xié)助體重管理

新陳代謝不斷進(jìn)行的物質(zhì)交換和代謝平衡，恰是維持生命的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，也是保持體重的本質(zhì)所在。

2017年，新南威爾士大學(xué)的一支團(tuán)隊(duì)以遺傳性肥胖的小鼠為研究對(duì)象，分別給予NMN和運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)，結(jié)果顯示兩者均能減少體重、改善葡萄糖耐受性和線粒體功能。但是，NMN在肝臟的脂肪分解代謝和合成代謝上比運(yùn)動(dòng)更有效。[4]

2019年，馬里蘭大學(xué)向老鼠注射NMN，發(fā)現(xiàn)能促進(jìn)老鼠大腦的海馬體中的線粒體NAD+水平增加，促使腦組織的能量分子ATP上升，提高線粒體中抗氧化酶的活性，從而提高機(jī)體能量代謝。[5]

5.改善血管彈性，促進(jìn)心腦血管健康

隨著久坐式工作及西餐式飲食的流行，肥胖成為了新一代人群的象征。可怕的是，脂肪不僅會(huì)堆積在皮下及內(nèi)臟器官，還會(huì)在血管壁內(nèi)沉積，從而導(dǎo)致一系列的血管疾病。此外，年齡的增長(zhǎng)又會(huì)讓血管逐漸喪失彈性和柔軟性。

2018年，哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院David Sinclair教授率領(lǐng)團(tuán)隊(duì)，對(duì)18個(gè)月大的老鼠喂服NMN持續(xù)2個(gè)月，發(fā)現(xiàn)這批老鼠的毛細(xì)血管的數(shù)量和密度恢復(fù)到了年輕小鼠的水平，并且運(yùn)動(dòng)耐力提升58-80%。[6]

6.改善胰島素抵抗

胰島素抵抗意味著機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性低，胰島素就失去了效果。當(dāng)人體攝入葡萄糖時(shí)，沒有足夠有效的胰島素去降低血糖，就會(huì)導(dǎo)致糖尿病的發(fā)生。

華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Kelly L.Stromsdorfer博士發(fā)現(xiàn)肥胖小鼠和老年小鼠體內(nèi)的NAD+水平下降，與器官的胰島素抵抗相關(guān)。他們建立胰島素抵抗的小鼠模型，通過(guò)在飲用水中注射NMN喂養(yǎng)小鼠，發(fā)現(xiàn)其體內(nèi)的血糖水平明顯下降。[7]

7.防止骨密度下降

2016年，華盛頓大學(xué)開展了一項(xiàng)長(zhǎng)期試驗(yàn)——將口服12個(gè)月NMN和正常衰老的小鼠對(duì)比，發(fā)現(xiàn)口服組能有效消除各種與衰老相關(guān)的生理衰退，如體重增加、代謝降低、體力不足、視力減退、免疫力低、骨密度下降等，且沒有毒副作用。[8]

8.總結(jié)

隨著年齡的增長(zhǎng)，不僅人體的外貌出現(xiàn)衰老，體內(nèi)的臟器也會(huì)功能減退。衰老可能遲到，卻永遠(yuǎn)不會(huì)缺席。通過(guò)NMN補(bǔ)充NAD+，可以有效減少衰老因素的堆積，從而延緩衰老的進(jìn)程。

LUXURY LIFE TECHNOLOGY（簡(jiǎn)稱LLT）公司研發(fā)的復(fù)方NMN12000由日本百年工廠承制。

其研發(fā)的NMN可有效補(bǔ)充NAD+：

1、日本生產(chǎn)：規(guī)范明確，原料要求嚴(yán)格

2、原料優(yōu)質(zhì)：天然食物提取

3、工藝優(yōu)質(zhì)：采用諾貝爾獎(jiǎng)獲得者研發(fā)的酶定向性全酶法提取

4、檢測(cè)嚴(yán)格：通過(guò)日本第三方檢測(cè)機(jī)構(gòu)JFRL檢測(cè)

5、純度高：達(dá)到目前市場(chǎng)最高純度99.91%

6、獨(dú)家配方：產(chǎn)品中使用PQQ 、白藜蘆醇、人參皂苷，綜合效果好

7、超級(jí)吸收率：可實(shí)現(xiàn)內(nèi)容物99%以上吸收效率

8、植物緩釋膠囊：采用全世界僅法國(guó)工廠可以生產(chǎn)的高端耐酸型延緩釋放植物膠囊

LLT甄選全球生命科技最新成果，攜手全球頂尖企業(yè)生產(chǎn)，保證高科技與高標(biāo)準(zhǔn)結(jié)合。并與全球生命科學(xué)研究機(jī)構(gòu)深度合作，重點(diǎn)投入抗衰老產(chǎn)品的研發(fā)與生產(chǎn)，為全球精英帶來(lái)安全、有效、規(guī)范的生命科技產(chǎn)品。

參考文獻(xiàn)：

[1]Gomes A P, PriceN L, Ling A J,et al. Declining NAD(+) induces a pseudohypoxic state disruptingnuclear-mitochondrial communication during aging[J]. Cell,2013,155(7):1624-1638.

[2]de Picciotto N E, Gano L B,Johnson L C, et al. Nicotinamide mononucleotide supplementation reversesvascular dysfunction and oxidative stress with aging in mice[J]. Aging Cell, 2016,15(3):522-530.

[3]Li J, Bonkowski M S, MoniotS,et al. A conserved NAD(+) binding pocket that regulates protein-proteininteractions during aging[J]. Science, 2017,355(6331):1312-1317.

[4]Uddin G M, Youngson N A, DoyleB M, et al. Nicotinamide mononucleotide (NMN) supplementation ameliorates theimpact of maternal obesity in mice: comparison with exercise[J]. Sci Rep,2017,7(1):15063.

[5]Klimova N, Long A, Kristian T.Nicotinamide mononucleotide alters mitochondrial dynamics by SIRT3-dependent mechanismin male mice[J]. J Neurosci Res, 2019,97(8):975-990.

[6]Das A, Huang G X, Bonkowski MS, et al. Impairment of an Endothelial NAD(+)-H2S Signaling Network Is aReversible Cause of Vascular Aging[J]. Cell, 2019,176(4):944-945.

[7]Stromsdorfer K L, Yamaguchi S,Yoon M J, et al. NAMPT-Mediated NAD(+) Biosynthesis in Adipocytes RegulatesAdipose Tissue Function and Multi-organ Insulin Sensitivity in Mice[J]. CellRep, 2016,16(7):1851-1860.

[8]Mills K F, Yoshida S, Stein LR, et al. Long-Term Administration of Nicotinamide Mononucleotide MitigatesAge-Associated Physiological Decline inMice[J]. Cell Metab, 2016,24(6):795-806.